Ρυθμίσεις cookies

Τα cookies είναι μικρά αρχεία κειμένου που περιέχουν πληροφορίες που αποθηκεύονται στον web browser του υπολογιστή σου κατά την περιήγησή σας στην ιστοσελίδα του Doctor's Formulas και μπορούν να αφαιρεθούν ανά πάσα στιγμή.

ΒΡΕΣ ΤΑ ΣΩΣΤΑ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΑ για εσένα!

Υγιή Νοητική Λειτουργία & Νευρολογικά Νοσήματα

Υγιή Νοητική Λειτουργία & Νευρολογικά Νοσήματα

Διαταραχές Μνήμης

 

Η γήρανση του εγκεφάλου δημιουργεί, βιοχημικές, μοριακές, δομικές και λειτουργικές αλλαγές, καθιστώντας τον ευάλωτο σε μια σειρά από διαταραχές.

 

Οι πρόσφατες εξελίξεις στις νευροεπιστήμες έχουν επιτρέψει κάποιες πληροφορίες σχετικά με αυτή τη διαδικασία της γήρανσης, σε συνδυασμό με την έρευνα για συναφείς ασθένειες με την ηλικία, όπως η νόσος του Alzheimer (AD).

 

Αν και οι αλλαγές που συνδέονται με τη γήρανση του εγκεφάλου είναι σύνθετες και πολύπλευρες, μια σαφέστερη κατανόηση αυτής της διαδικασίας είναι πλέον δυνατή.

 

Με την πάροδο της ηλικίας αρχίζουν τα παράπονα για διαταραχές της μνήμης σε κατά τα άλλα υγιείς ηλικιωμένους. Η ήπια γνωστική εξασθένηση είναι μια πρόσφατη διατύπωση, που χαρακτηρίζεται από παράπονα για τη μνήμη, χωρίς άνοια, σε κατά τα άλλα υγιή ηλικιωμένα άτομα.   


Μελέτες έχουν δείξεις ότι, η ήπια γνωστική εξασθένηση εξελίσσεται σε Alzheimer σε 10-15% των ατόμων ετησίως.  


Στον ανθρώπινο εγκέφαλο, ένας αριθμός μοριακών μηχανισμών της γήρανσης έχουν προταθεί, ενώ συνυπάρχει και μια σειρά από αλλαγές στους νευροδιαβιβαστές.  

Παρά το γεγονός ότι κανένας μεμονωμένος μηχανισμός δεν εξηγεί επαρκώς τη διαδικασία της γήρανσης του εγκεφάλου, ένας αριθμός θεωριών έχουν λάβει σημαντική πειραματική υποστήριξη και παρουσιάζονται παρακάτω.  

Αυτές οι θεωρίες έχουν χωριστεί σε ποικίλες μοριακές θεωρίες οι οποίες παρουσιάζουν μεγάλο ενδιαφέρον για την γήρανση και για τις μεταβολές στους νευροδιαβιβαστές εξαιτίας της.    




Μοριακές θεωρίες της γήρανσης

Ελεύθερες Ρίζες & Νευρωνική Δυσλειτουργία


Μια από τις πιο γνωστές θεωρίες της γήρανσης υποστηρίζει τα αποτελέσματα για τον εγκέφαλο, από την υπερπαραγωγή δραστικων μορφών οξυγόνου και από τα είδη του αζώτου, τα οποία λαμβάνουν χώρα κατά τη διάρκεια του φυσιολογικού κυτταρικού μεταβολισμού.

 

Η παραγωγή αυτών των ελεύθερων ριζών πιστεύεται ότι προκαλεί βλάβη στα κρίσιμα λιπίδια, στις πρωτεΐνες και στο DNA, δηλαδή στα συστατικά των κυττάρων, οδηγώντας σε νευρωνική δυσλειτουργία και τελικά κυτταρικό θάνατο.

 

Αυτή η θεωρία έχει χρησιμοποιηθεί για να εξηγήσει την κυτταρική βλάβη που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της υγιούς, φυσιολογικής, γήρανσης και η οποία έχει επίσης ενσωματωθεί στα μοντέλα του Alzheimer.

 

Στο Alzheimer οι ελεύθερες ρίζες σχετίζονται με το βήτα αμυλοειδές, το κεντρικό στοιχείο των γεροντικών πλακών και προτείνονται ως ένας βασικός παράγοντας για διακοπή της νευρωνικής ακεραιότητας της μεμβράνης.

 

 

 

 

Η Διαταραχή της Ομοιόστασης των Ιόντων & ο Κυτταρικός Θάνατος

 

Η προκύπτουσα μεταβολή στην ομοιόσταση των ιόντων, συμπεριλαμβανομένου του ασβεστίου, έχει προταθεί ως βασικός μηχανισμός για τον επιταχυνόμενο κυτταρικό θάνατο.

 

Η υπόθεση του ασβεστίου σχετικά με την γήρανση του εγκεφάλου και τις μεταβολές στην ομοιόσταση του που συμβαίνουν με την πάροδο της ηλικίας, οδηγεί σε αλλαγές στα ενδοκυτταρικά επίπεδα ασβεστίου και κυτταρικό θάνατο.  

Το ασβέστιο είναι γνωστό ότι συμμετέχει σε μια ποικιλία κυτταρικών λειτουργιών, όπως είναι:

⇝ η συντήρηση και η διεγερσιμότητα της μεμβράνης,

⇝ η ρύθμιση του νευρωνικου μεταβολισμού

⇝ η σύνθεση των νευροδιαβιβαστών, αλλά και η απελευθέρωση τους    




Λειτουργία των Μιτοχονδρίων & Νευρολογικές Διαταραχές

 

Η μείωση της λειτουργίας των μιτοχονδρίων έχει προταθεί ως ένας άλλος βασικός παράγοντας στη διαδικασία της γήρανσης και των νευρολογικών διαταραχών.  Η πάροδος της ηλικίας και η μείωση της μιτοχονδριακής διαδικασίας της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης πιστεύεται ότι προάγουν μεταλλάξεις στο μιτοχονδριακό γονιδιωμα.   Η διαδικασία αυτή πιστεύεται ότι οφείλεται σε επιταχυνόμενη υπερπαραγωγή δραστικών μορφών οξυγόνου, προάγοντας περαιτέρω την βλάβη.    



Γλυκοκορτικοειδή & Ενίσχυση Μνήμης

Ακόμη έχει διατυπωθεί η θεωρία των γλυκοκορτικοειδών, όπου η κεντρική εστίαση αυτής της θεωρίας είναι οι επιδράσεις των γλυκοκορτικοειδών επί του ιππόκαμπου.  

Ο Ιππόκαμπος, από τον οποίο εξαρτώνται η μάθηση και η μνήμη, διαμεσολαβείται από μια διαδικασία ενίσχυσης των συναπτικων επικοινωνιών, γνωστή ως μακροπρόθεσμη ενδυνάμωση.      



Ομοκυστεΐνη & Alzheimer

 Έχει προταθεί ακόμη, η θεωρία της ομοκυστεΐνης και η σύνδεσή της με τη νόσο του Alzheimer (AD). Μια θεωρία που, ενδεχομένως, προκαλείται από μειωμένα επίπεδα του φυλλικού οξέος και της Β12 στον οργανισμό.   

    




Πως προκαλείται η Γνωστική Εξασθένηση & η Απώλεια Μνήμης

 Έχει προταθεί η νευροχημική υπόθεση, στην η οποία η γήρανση του εγκεφάλου σχετίζεται με αλλαγές στην εγκεφαλική νευροδιαβίβαση.  Η αρχική εστίαση σε αυτόν τον τομέα ήταν στην χολινεργική νευροδιαβίβαση.

Η σημασία της χολινεργικής υπόθεσης της ανθρώπινης λειτουργίας της μνήμης έχει αποδειχθεί πρόσφατα από το μέτριο όφελος που επιτυγχάνεται με την αγωγή της νόσου του Alzheimer με αναστολείς της χολινεστεράσης.  

Μεταβολές στην χολινεργική νευροδιαβίβαση που συμβαίνουν στην νόσο Alzheimer περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων και τη μείωση της ακετυλορανσφεράσης χολίνης (CAT), η σοβαρότητα της οποίας συσχετίζεται με την επιρροή της στις γνωστικές λειτουργίες και στην πυκνότητα των πλακών.   

Μειωμένη ικανότητα για σύνθεση της ακετυλοχολίνης, ισούται με μείωση στην απόδοση των γνωστικών λειτουργιών κατά την υγιή γήρανση.   

Γενικότερα, η γήρανση του εγκεφάλου χαρακτηρίζεται από:

⇝ μειωμένη αλλαγή στη σύνθεση της ακετυλοχολίνης,

⇝ μεταβολή της δραστηριότητας της ακετυλοχολινεστεράσης,

⇝ μικρή μείωση στη χολινοακετυλοτρανσφεράση,

⇝ μειωμένη απελευθέρωση ακετυλοχολίνης μετά από νευρική διέγερση και μειωμένη ευαισθησία των αυτοϋποδοχέων.  

Η χολινεργική υπόθεση παρουσιάστηκε αρχικά πριν από 30 χρόνια και δείχνει ότι μια δυσλειτουργία της ακετυλοχολίνης που περιέχεται στους νευρώνες του εγκεφάλου, συμβάλλει ουσιαστικά στην γνωστική εξασθένηση που παρατηρήθηκε σε άτομα που βρίσκονται σε προχωρημένη ηλικία και σε όσους πάσχουν από την ασθένεια του Alzheimer (AD).  

Αυτή η προϋπόθεση έχει αποτελέσει από τότε την βάση για την πλειονότητα των στρατηγικών θεραπείας και την ανάπτυξη φαρμάκων, για προσεγγίσεις για το Alzheimer μέχρι σήμερα.  

Πρόσφατες μελέτες που έγιναν σε εγκεφάλους ασθενών, οι οποίοι είχαν ήπια γνωστική εξασθένηση ή πρώιμο στάδιο Alzheimer, κατά την οποία η χολινοακετυλοτρανσφεράση ή/και η δράση της ακετυλοχολινεστεράσης ήταν ανεπηρέαστη, οδήγησε στο σκεπτικό για τη χρήση χολινεργικών για τη θεραπεία της διαταραχής, ιδιαίτερα στα πρώιμα στάδια.   

Κατά τη διάρκεια της κανονικής διαδικασίας της γήρανσης, οι συγκεντρώσεις της ακετυλοχολίνης τείνουν να μειώνονται, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται τα σποραδικά κενά στη βραχυπρόθεσμη μνήμη, που πολλοί ηλικιωμένοι τείνουν να βιώνουν από καιρό σε καιρό.   

Αυτή η κανονική, μη εξουθενωτική μείωση της μνήμης, που αναφέρεται ως σχετιζόμενη με την ηλικία διαταραχή της μνήμης, ή καλοήθης γεροντική αμνησία, δεν πρέπει να συγχέεται με τη νόσο του Alzheimer, μια σοβαρή διαταραχή του εγκεφάλου, όπου τα επίπεδα της ακετυλοχολίνης μπορεί να πέσουν κατά 90%.   

Ο σταδιακός θάνατος των χολινεργικών κυττάρων του εγκεφάλου, έχει ως αποτέλεσμα μια προοδευτική και σημαντική απώλεια των γνωστικών και συμπεριφορικών λειτουργιών.      

 



Παράγοντές που οδηγούν στη νόσο Alzheimer (AD)

Η έρευνα τις τελευταίες δύο δεκαετίες έχει αποκαλύψει ότι στη νόσο του Alzheimer τα κύτταρα του ιππόκαμπου χάνουν τη σύνδεσή τους με άλλους νευρώνες και πεθαίνουν, η βραχυπρόθεσμη μνήμη παραπαίει.   

Η ασθένεια οδηγεί τελικά σε μια πλήρη απώλεια της νοητικής λειτουργίας και μια ανικανότητα να επικοινωνήσουν με οποιονδήποτε τρόπο.    

Η σημαντική απώλεια των χολινεργικών νευρώνων δεν είναι η μόνη βιολογική εξήγηση για αυτή την καταστροφική κατάσταση.

 Αυτοψίες από εκείνους που έχουν αποβιώσει από τη νόσο αυτή έχουν αποκαλύψει μια ανώμαλη παρουσία ενδοκυτταρικών νευροϊνιδιακών πλεγμάτων και εξωκυττάριες συγκεντρώσεις βήτα αμυλοειδούς, που ονομάζονται νευριτικές πλάκες, στα χολινεργικά μονοπάτια του εγκεφάλου.  

Αν και δεν υπάρχει καμία θεραπεία για Alzheimer, υπάρχουν φάρμακα σήμερα στην αγορά, που μπορούν να βοηθήσουν διευκολύνοντας ορισμένα από τα συμπτώματα της νόσου. Και τα δύο αυτά φάρμακα λειτουργούν για να αναστέλλουν την ακετυλοχολινεστεράση, το ένζυμο που αδρανοποιεί την ακετυλοχολινη στη σύναψη.   

Το έλλειμμα στην ακετυλοχολινη είναι μόνο ένας από τους πολλούς παράγοντες που συμβάλλουν στην καταστροφική διαταραχή του εγκεφάλου.         

Πρόληψη και Αντιμετώπιση της Γνωστικής Εξασθένισης

Η κιτικολίνη είναι ένα ουσιαστικό ενδιάμεσο στη σύνθεση των φωσφολιπιδίων της κυτταρικής μεμβράνης και o σχηματισμός της είναι το περιοριστικό του ρυθμού στάδιο στην σύνθεση φωσφατιδυλοχολίνης.   

Η κιτικολίνη παίζει διάφορους σημαντικούς ρόλους στην φυσιολογία του ανθρώπου:

✓ ενισχύει τη δομική ακεραιότητα και τη σηματοδότηση για τις κυτταρικές μεμβράνες,

✓ υποστηρίζει τη σύνθεση της ακετυλοχολίνης,

✓ συντελεί στη σύνθεσης της βεταΐνης, η οποία δρα ως δότης μεθυλίων  

Η κιτικολίνη παρέχει στον εγκέφαλο μία πηγή χολίνης και κυτιδίνης, τα οποία χρησιμοποιούνται αποτελεσματικά στον κύκλο Kennedy για να δημιουργήσουν φωσφολιπίδια.  

Αυτό σημαίνει ότι, είναι σε θέση να εξασθενούν την παραγωγή ελευθέρων ριζών σε ισχαιμικές συνθήκες, ενώ επίσης διεγείρουν τη σύνθεση της γλουταθειόνης και τη δράση της αναγωγάσης της γλουταθειόνης.  

Μελέτες σε ζώα και ανθρώπους αποδεικνύουν τις ικανότητές κιτικολίνης για την προώθηση της μάθησης και της μνήμης και τη βελτίωση της γνωστικής εξασθένησης στη νόσο του Alzheimer και του Parkinson, καθώς και σε θύματα της ήπιας έως μέτριας εγκεφαλικής ισχαιμίας και εγκεφαλικών επεισοδίων.    

Οι φαρμακοκινητικές μελέτες υποδεικνύουν ότι η κιτικολίνη απορροφάται καλά και έχει υψηλή  βιοδιαθεσιμότητα. 

Επιπρόσθετα, τα επίπεδα καρνιτίνης στους ιστούς έχουν βρεθεί να μειώνονται με την ηλικία σε ανθρώπους και ζώα. Μια μελέτη διαπίστωσε ότι η ακέτυλο-L-καρνιτίνη αντέστρεψε τις απώλειες που σχετίζονται με την ηλικία στα επίπεδα καρνιτίνης στους ιστούς και επίσης αντέστρεψε μια σειρά από αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στη μιτοχονδριακή λειτουργία και βελτίωσε το μιτοχονδριακό μεταβολισμό της ενέργειας, μείωσε το οξειδωτικό στρες και βελτίωσε τη μνήμη.  

Η ομοταυρίνη περνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, συνδέεται επιλεκτικά με το διαλυτό αμυλοειδές και παρεμποδίζει τις μεταβολές στη διαμόρφωση που οδηγούν στην εναπόθεσή του. 

 

Join us on social media